Científicos en Estados Unidos descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.

La proteína anormal utiliza la sinapsis para saltar de una neurona a otra.

Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.

Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.

La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.

Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.

Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.

Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.

Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.

Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.

Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.

Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.

Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.

Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.

Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.

Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro

La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.

"Este patrón es el mismo que hemos visto durante las etapas más tempranas de la enfermedad Alzheimer en humanos", explica la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.

Lo cual, agrega, tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos.

"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extracelular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Duff.

"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis".

"Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", agrega la investigadora.